帕金森、癡呆癥等神經(jīng)衰退疾病如何逆轉(zhuǎn)

添加日期：2016年5月18日 閱讀：1443

目前，對(duì)于老年癡呆癥(AD)、帕金森(PD)、亨廷頓氏舞蹈癥(HD)等神經(jīng)類(lèi)衰退疾病依然沒(méi)有治好的醫(yī)療藥物和技術(shù)出現(xiàn)�，F(xiàn)有的藥物僅僅針對(duì)患者癥狀進(jìn)行治療，并不能減緩或者逆轉(zhuǎn)病情發(fā)展。其中，帕金森癥起病隱襲，進(jìn)展緩慢。等到癥狀突顯患者確診之時(shí)，往往70%的神經(jīng)細(xì)胞已經(jīng)受損。所以，作為多發(fā)于中老年群體、且有年輕化趨勢(shì)的一類(lèi)神經(jīng)變性疾病，阿爾茲海默癥、帕金森癥等一直是科研機(jī)構(gòu)、醫(yī)藥企業(yè)意欲攀登卻艱難重重的高峰。

保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞是對(duì)抗神經(jīng)變性疾病的一個(gè)關(guān)鍵治療主題。但是，如何減緩、甚至于阻止神經(jīng)細(xì)胞的衰退?這一直是科研人員努力破解的難題。

近期，來(lái)自于英國(guó)萊斯特大學(xué)的遺傳學(xué)家Flaviano Giorgini團(tuán)隊(duì)從氨基酸代謝入手，成功通過(guò)控制有害代謝中間產(chǎn)物的合成而減緩果蠅神經(jīng)細(xì)胞的受損。相關(guān)研究成果于4月25日發(fā)表在PNAS期刊。

控制患病果蠅有毒代謝產(chǎn)物的合成，有效保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免于受損

Giorgini團(tuán)隊(duì)以黑腹果蠅(Drosophila melanogaster)作為研究模型，以此解析犬尿氨酸代謝通路(kynurenine pathway)中的中間產(chǎn)物如何引發(fā)包括阿爾茲海默癥、亨廷頓舞蹈癥、帕金森癥等在內(nèi)疾病相關(guān)神經(jīng)細(xì)胞的衰亡。

之前的研究已經(jīng)證實(shí)，神經(jīng)類(lèi)疾病患者會(huì)過(guò)表達(dá)一些代謝物，從而損傷神經(jīng)細(xì)胞。所以，Giorgini團(tuán)隊(duì)從基因、化學(xué)藥物兩條途徑入手試驗(yàn)，都證實(shí)可以有效降低神經(jīng)系統(tǒng)中有毒產(chǎn)物的合成。

研究人員通過(guò)抑制抑制犬尿氨酸通路中的兩個(gè)關(guān)鍵酶(TDO、KMO)活性，能夠降低有毒代謝產(chǎn)物的合成、增加犬尿氨酸的產(chǎn)生，從而有效改善患病果蠅(亨廷頓病、阿爾茲海默癥、帕金森)的癥狀。

犬尿氨酸是這一代謝通路中的關(guān)鍵物質(zhì)，通過(guò)平衡其他有害代謝產(chǎn)物的合成，從而保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞。Giorgini教授解釋?zhuān)�犬尿氨酸通路中的“好”“壞”代謝產(chǎn)物的平衡是維持健康的核心。一旦失去平衡且壞物質(zhì)占上風(fēng)，則會(huì)滋生禍害、導(dǎo)致疾病。而抑制TDO、KMO兩類(lèi)酶的活力，能夠?qū)⑵胶饫�回“好”的層面上�?

責(zé)任編輯：候明芳    atm-sprinta.com    2016-5-18 15:48:57

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