添加日期:2010年4月12日 閱讀:991
近10多年來,肝硬化的發(fā)病率明顯增高,病人明顯增多,除了部分病人是因經(jīng)常飲酒引起酒精性肝硬化外,絕大多數(shù)病人是由乙型肝炎發(fā)展為肝硬化所致。肝硬化形成后,不但不可能逆轉(zhuǎn)、治療非常困難,而且可轉(zhuǎn)為肝癌,預(yù)后極差。肝硬化的形成除與乙肝特殊的病理改變有關(guān)外,還與臨床治療策略偏差有重要關(guān)系。
在過去的治療中,片面強(qiáng)調(diào)抗毒治療,忽視了保肝治療,沒有對肝細(xì)胞進(jìn)行有效保護(hù)。由于乙肝病毒(HBV)基因侵入肝細(xì)胞核,甚至可整合到正常肝細(xì)胞核蛋白的基因中,因此,很難把它清除。目前所用的各種抗毒藥物,包括各類干擾素、免疫核糖核酸、阿糖腺苷、無環(huán)鳥苷、胸腺肽、乙肝轉(zhuǎn)移因子,以及各種中成藥制劑等等,都不可能把HBV完全清除。在臨床中一直把e抗原轉(zhuǎn)陰作為抗毒治療有效指標(biāo),實際上這是一種誤導(dǎo),e抗原轉(zhuǎn)陰不說明HBV從體內(nèi)消失了,即使三系抗原(HBsAg、HBcAg、HBeAg)轉(zhuǎn)陰,三系抗體(抗-HBs、抗- HBc、抗-HBe)轉(zhuǎn)陽,病毒也沒有完全消失,仍約有6%左右的病人血中可查到HBV-DNA,*后也可轉(zhuǎn)為肝硬化或肝癌。
有HBV存在,即可造成肝細(xì)胞的損害,引起纖維組織增生,*后導(dǎo)致肝硬化。不過這種改變非常緩慢,有的幾年、十幾年,甚至二三十年才表現(xiàn)出來。在發(fā)病過程中病人可無任何癥狀,飲食正常,工作和勞動照常,肝功能也正常,甚至出現(xiàn)腹水時仍可無癥狀,因此,許多病人失去警惕性,不進(jìn)行檢查,更不進(jìn)行階段性治療。但纖維組織持續(xù)增生,*后導(dǎo)致肝硬化形成。
責(zé)任編輯:小徐 atm-sprinta.com 2010-4-12 15:57:01
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