*新研究指出：白血病治療獲重要突破

添加日期：2016年5月27日 閱讀：1892

*近，白血病治療又有重大突破。根據(jù)*近在《Blood》雜志發(fā)表的一項(xiàng)研究指出，白血病癌細(xì)胞依賴于FLT3——如果FLT3被阻斷，癌癥細(xì)胞就會(huì)死亡。

癌細(xì)胞有著異常的細(xì)胞分裂和生存機(jī)器——它們的增長(zhǎng)速度大于凋亡速度。為了一直增殖，它們會(huì)產(chǎn)生過(guò)量的生長(zhǎng)因子和營(yíng)養(yǎng)，并阻止人體自身的安全機(jī)制。

為此，癌細(xì)胞攜帶有突變，使得癌細(xì)胞能夠進(jìn)行連續(xù)的增長(zhǎng)。在急性髓系白血病(AML)中，在FLT3酪氨酸激酶中一種激活的突變，是患者中*常見(jiàn)發(fā)現(xiàn)的突變。常見(jiàn)FLT3抑制劑并不足以起效。

由酪氨酸激酶突變所致的信號(hào)通路激活，與AML的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。這種突變基因的靶向藥理學(xué)抑制，對(duì)于治療AML具有巨大的潛力。因?yàn)镕LT3突變?cè)贏ML疾病進(jìn)展中的臨床重要性，科學(xué)家們一直都在努力開發(fā)FLT3抑制劑，阻止激酶活性，隨后將抑制細(xì)胞的生長(zhǎng)。然而，*初的希望尚未實(shí)現(xiàn)，F(xiàn)LT3激酶抑制劑的臨床影響是有限的。攜帶FLT3突變的患者的反應(yīng)一直是短暫的，并且會(huì)迅速出現(xiàn)耐藥性。

乳腺癌治療阻斷FLT3基因的生產(chǎn)

在這項(xiàng)研究中，維也納獸醫(yī)大學(xué)藥理學(xué)和毒理學(xué)研究所的Uras發(fā)現(xiàn)了一種新的治療方法，用于治療攜帶FLT3突變的AML患者。她發(fā)現(xiàn)，另一個(gè)促腫瘤因子——CDK6酶，可直接調(diào)節(jié)并啟動(dòng)FLT3的生產(chǎn)，從而導(dǎo)致疾病。為乳腺癌治療所開發(fā)的活性劑可阻斷CDK6的活性，隨后會(huì)抑制FLT3。Uras說(shuō)：“我們發(fā)現(xiàn)了一種新型治療窗，可攻擊癌細(xì)胞對(duì)其生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑的依賴�！比橄侔┲委煹幕�合物可剝奪癌細(xì)胞的“營(yíng)養(yǎng)”。 攜帶突變的AML癌細(xì)胞在實(shí)驗(yàn)中立即死亡。這種藥物不影響缺乏突變的細(xì)胞，從而被證明是非常具有特異性的。

該活性劑已被批準(zhǔn)

這種藥物的優(yōu)勢(shì)在于，它在2015年已經(jīng)被批準(zhǔn)用于治療乳腺癌——顯著提高乳腺癌患者的壽命。因此，可以迅速啟動(dòng)臨床研究，而不用事先經(jīng)過(guò)一系列的測(cè)試。

與阻斷FLT3激酶活性的化合物相結(jié)合，可增加乳腺癌藥物的功效。因而，疾病的驅(qū)使因子以及連續(xù)細(xì)胞生長(zhǎng)，都受到抑制。Uras解釋說(shuō)：“我們從兩個(gè)方面攻擊FLT3——阻止其表達(dá)并抑制其活性。對(duì)于許多患有白血病來(lái)說(shuō)，聯(lián)合療法可能是一個(gè)突破�！�

責(zé)任編輯：候明芳    atm-sprinta.com    2016-5-27 16:21:31

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