存在幾種人類癌癥中的一個(gè)基因，突變能夠促進(jìn)侵略性腫瘤的生長

添加日期：2016年5月30日 閱讀：2224

　　*近，美國斯克里普斯研究所(TSRI)的科學(xué)家們當(dāng)場(chǎng)發(fā)現(xiàn)了一個(gè)致癌突變。這項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn)，存在于在幾種人類癌癥(包括白血病、神經(jīng)膠質(zhì)瘤和黑色素瘤)中的一個(gè)基因突變，能夠促進(jìn)侵略性腫瘤的生長。

　　TSRI的副教授Eros Lazzerini Denchi與紐約大學(xué)(NYU)醫(yī)學(xué)院的Agnel Sfeir，共同指導(dǎo)了這項(xiàng)研究，他們指出：“我們發(fā)現(xiàn)，這種突變通過一種機(jī)制導(dǎo)致了基因組的混亂。而這個(gè)時(shí)候你可能會(huì)患上巨大腫瘤�！�

　　這項(xiàng)研究于5月26日發(fā)表在《Cell Reports》雜志上，還指出了一種可能的方法——通過靶定一個(gè)重要的酶而殺死這些種類的腫瘤。

　　一個(gè)令人不解的發(fā)現(xiàn)

　　研究人員調(diào)查了一個(gè)編碼POT1蛋白的基因中的突變。這種蛋白質(zhì)通常在染色體的末端(稱為端粒)形成一個(gè)保護(hù)帽，阻止細(xì)胞機(jī)械錯(cuò)誤地破壞那里的DNA，并造成有害的基因突變。生物通 www.ebiotrade.com

　　POT1非常的關(guān)鍵，所以沒有功能性POT1的細(xì)胞寧死也不會(huì)傳遞POT1突變。在這些細(xì)胞中，壓力會(huì)導(dǎo)致一種稱為ATR的酶被激活，這種酶會(huì)觸發(fā)細(xì)胞程序性死亡。

　　知道了這一點(diǎn)，近年來科學(xué)家們驚奇的發(fā)現(xiàn)，在一些人類癌癥(包括白血病和黑色素瘤)中，頻發(fā)突變會(huì)影響POT1。

　　Lazzerini Denchi說：“這些細(xì)胞以某種方式找到了一種方法得以生存和繁衍。我們認(rèn)為，如果我們能了解這是如何發(fā)生的，那么我們就可以找到一種方法來殺死這些細(xì)胞�！�

　　p53助紂為虐

　　使用一種小鼠模型，研究人員發(fā)現(xiàn)，POT1中的突變，當(dāng)與明星基因p53中的一個(gè)突變相結(jié)合時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致癌癥。Lazzerini Denchi說：“細(xì)胞不再采用死亡機(jī)制，小鼠患上了真正的侵襲性胸腺淋巴瘤。”

　　著名的腫瘤抑制基因P53，是一個(gè)狡猾的同謀。當(dāng)發(fā)生突變時(shí)，它推翻了ATR發(fā)動(dòng)的保護(hù)性細(xì)胞死亡反應(yīng)。于是，沒有POT1創(chuàng)建一個(gè)保護(hù)帽，染色體就融合在一起，DNA被重排，從而驅(qū)動(dòng)更多的突變積累。這些突變細(xì)胞繼續(xù)增殖，并成為侵襲性的腫瘤。

　　這些研究結(jié)果可促使研究團(tuán)隊(duì)找到一種殺死這些腫瘤的新策略。科學(xué)家們知道，所有細(xì)胞——甚至腫瘤細(xì)胞，如果它們沒有ATR就會(huì)死去。由于具有突變POT1的腫瘤，ATR水平已經(jīng)很低，因此研究人員認(rèn)為，敲除剩余的ATR就能殺死腫瘤細(xì)胞，而不影響健康細(xì)胞。Lazzerini Denchi說：“這項(xiàng)研究表明，通過研究基本的生物學(xué)問題，我們可能會(huì)找到治療癌癥的新方法�！毖芯咳藛T計(jì)劃在未來的研究調(diào)查這一新的治療方法。



責(zé)任編輯：候明芳    atm-sprinta.com    2016-5-30 16:17:27

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