關(guān)于SLE早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化新研究和發(fā)現(xiàn)

添加日期：2011年3月30日 閱讀：845

    系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化中的新機(jī)制研究近日取得突破,相關(guān)研究論文日前以封面文章形式刊登在美國出版的國際風(fēng)濕病學(xué)領(lǐng)域著名學(xué)術(shù)刊物《Arthritis & Rheu matism》上。該雜志在“編者按”中稱:“這一研究將有助于對SLE早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化機(jī)制的理解,為今后的臨床提供可能的治療靶標(biāo)�！痹撗芯坑缮虾＝煌ù髮W(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院風(fēng)濕病學(xué)科教授鮑春德**。
    動(dòng)脈粥樣硬化在SLE患者中的早發(fā)以及其所導(dǎo)致的心腦血管事件,已經(jīng)成為影響SLE患者生存質(zhì)量和遠(yuǎn)期死亡率的重要因素。而且,SLE病程中存在的炎癥過程和免疫紊亂已經(jīng)被認(rèn)為是SLE患者早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其中I型干擾素是SLE重要的致病分子之一,并成為該領(lǐng)域新的研究熱點(diǎn)。
    鮑春德研究組在對人巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞模型的研究中發(fā)現(xiàn),I型干擾素通路活化后,可以通過磷脂酰肌醇3激酶途徑和基因啟動(dòng)子區(qū)的直接調(diào)控,上調(diào)巨噬細(xì)胞表面脂質(zhì)吞噬相關(guān)分子清道夫受體A的表達(dá),造成細(xì)胞對氧化低密度脂蛋白的吞噬增加,從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣斑塊核心成分巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞的形成;而SLE患者外周血單個(gè)核細(xì)胞中的清道夫受體A表達(dá)也顯著高于健康對照組,并與I型干擾素通路活化顯著正相關(guān),為I型干擾素在SLE早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化中的直接作用提供了關(guān)鍵證據(jù)。
        責(zé)任編輯：陳江濤    atm-sprinta.com    2011-3-30 9:52:40

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