慢性心瓣膜病全面看

添加日期：2010年4月16日 閱讀：749

　　慢性心瓣膜病(chronic valvular vitium of the heart)是指心瓣膜受各種致病因素作用損傷后或先天性發(fā)育異常造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，為常見的慢性心臟病之一。
　　病因發(fā)病機(jī)制
　　慢性瓣膜病的發(fā)生主要與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎有關(guān)，其次是主動(dòng)脈粥樣硬化和主動(dòng)脈梅毒累及主動(dòng)脈瓣等。病變可累及一個(gè)瓣膜，也可累及兩個(gè)以上瓣膜或先后受累，稱為聯(lián)合瓣膜病。
　　一、二尖瓣狹窄
　　二尖瓣狹窄(mitral stenosis)是指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口縮小，瓣膜口不能充分開放，導(dǎo)致血流通過障礙。大多數(shù)由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反反復(fù)作引起。
　　正常成人二尖瓣口開放時(shí)面積約為5cm2，可通過兩個(gè)手指。瓣膜口狹窄時(shí)，可縮小到1~2cm2，甚至0.5cm2,或僅能通過醫(yī)用探針。 二尖瓣狹窄的程度可分3種類型：①隔膜型 病變*輕，瓣膜輕度增厚，仍有彈性，瓣葉輕度粘連，瓣膜輕度狹窄;②增厚型 病變較重，瓣膜增厚顯著，彈性明顯減弱，瓣葉間顯著粘連，瓣膜口狹窄明顯;③漏斗型 病變*嚴(yán)重，瓣膜極度增厚、變硬，瓣葉間嚴(yán)重的纖維性粘連，失去活動(dòng)性，瓣膜口縮小、且固定呈魚口狀。
　　血液動(dòng)力學(xué)和心臟變化
　　早期，左心房處于代償時(shí)，由于二尖瓣狹窄，左心室舒張期，左心房血液進(jìn)入左心室受阻，致使舒張末期仍有部分血液滯留于左心房內(nèi)，加上肺靜脈來的血液，使左心房血液量比正常增多。此時(shí)，心肌纖維拉長以加強(qiáng)收縮力，心腔擴(kuò)大以容納更多血液，導(dǎo)致左心房代償性擴(kuò)張。因左心房負(fù)荷加重，心肌代謝增強(qiáng)，心肌纖維*****，從而左心房代償性肥大，以維持相對正常的血液循環(huán)。后期，隨時(shí)間**或病變加重，超過代償極限，左心房收縮力減弱而呈高度擴(kuò)張(肌原性擴(kuò)張)，致左心房失代償。此時(shí)，左心房血液在舒張期不能充分排入左心室，引起左心房嚴(yán)重淤血，左心房壓力增高使肺靜脈血液進(jìn)入左心房受阻，從而導(dǎo)致肺靜脈壓升高，隨即引起肺淤血。
　　由于肺靜脈壓升高及肺淤血，可通過神經(jīng)反射引起肺內(nèi)小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高。長期肺動(dòng)脈壓升高致使右心室代償性擴(kuò)張、肥大。以后，右心室發(fā)生肌原性勞損，出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張。繼而出現(xiàn)右心室淤血。右心室高度擴(kuò)張時(shí)，右心室瓣膜環(huán)隨之?dāng)U大，出現(xiàn)三尖瓣相對關(guān)閉不全，收縮期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房負(fù)但，可致右心功能不全，引起體循環(huán)淤血。
　　臨床病理聯(lián)系
　　二尖瓣狹窄，聽診時(shí)在心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。這主要是由于舒張期左心房的血液通過狹窄的二尖瓣口造成渦流所致。 X線顯示左心房**，左心室無變化或輕度縮小，呈梨形心。由于左心房高度擴(kuò)張，可引起心房顫動(dòng)。左心房血液出現(xiàn)渦流，易繼發(fā)附壁血栓，常發(fā)生于左心房后壁及左心耳。血栓脫落可引起栓塞。慢性肺淤血可致肺間質(zhì)性水腫和含鐵血黃素沉著�；颊叱霈F(xiàn)帶血的泡沫痰，呼吸困難，紫紺及面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時(shí)，體循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，肝淤血腫大致淤血性肝硬化，下肢水腫及漿膜腔積液等臨床表現(xiàn)。
　　二、二尖瓣關(guān)閉不全
　　二尖瓣關(guān)閉不全(mitral insuffciency)是指二尖瓣瓣膜增厚，變硬、彈性減弱或消失、瓣膜卷曲、縮短，腱索*****、縮短，有時(shí)瓣膜穿孔、破裂或鈣化引起二尖瓣環(huán)擴(kuò)張致二尖瓣口關(guān)閉不全(圖7-35)。二尖瓣關(guān)閉不全大多數(shù)是風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果，其次是亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(SBE)、急性感染性心內(nèi)膜炎感染所引起。二尖瓣關(guān)閉不全也是常見的慢性瓣膜病，常與二尖瓣狹窄同時(shí)出現(xiàn)。
　　血液動(dòng)力學(xué)變化
　　二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，在左心室收縮期，左心室部分血液通過未關(guān)閉的瓣膜口返流到左心房，加上肺靜脈輸入的血液使左心房血容量較正常增多，壓力升高，久之左心房代償性擴(kuò)張肥大。左心室舒張期，左心房內(nèi)大量血液涌入左心室，左心室血容量增多，壓力升高，負(fù)荷增加，導(dǎo)致左心室代償性擴(kuò)張肥大。以后，左心室、左心房均可發(fā)生代償失調(diào)(左心衰竭)，從而依次發(fā)生肺淤血、肺動(dòng)脈高壓、右心室代償肥大隨后失代償，右心衰竭及體循環(huán)淤血。
　　臨床病理聯(lián)系
　　由于二尖瓣關(guān)閉不全，在左心室收縮期，左心室的部分血液通過未關(guān)閉的瓣膜口返流到左心房，此時(shí)，聽診時(shí)在心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。X線顯示左心室肥大，心臟呈球形。其它血液循環(huán)變化與二尖瓣狹窄相同。
　　三、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全
　　主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(aortic insufficiency)主要由主動(dòng)脈瓣疾病引起，可以是風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣炎，也可以是感染性心內(nèi)膜炎及主動(dòng)脈粥樣硬化和梅毒性主動(dòng)脈炎累及主動(dòng)脈瓣，病變致使瓣膜增厚、變硬、縮短、彈性減弱或消失，引起瓣膜環(huán)擴(kuò)張，致使主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。此外，也可由關(guān)節(jié)強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及Marfan綜合征所致。
　　血液動(dòng)力學(xué)變化
　　由于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，左心室舒張期，主動(dòng)脈內(nèi)血液返流入到左心室，加上來自左心房的血液，使左心室內(nèi)血容量增加，左心室壓力升高，負(fù)荷加重而代償性肥大。以后，發(fā)生肌源性擴(kuò)張，導(dǎo)致二尖瓣相對關(guān)閉不全，加重左心房的負(fù)荷。依次出現(xiàn)左心衰竭、肺淤血、肺動(dòng)脈高壓、右心肥大、右心衰竭和體循環(huán)淤血。
　　臨床病理聯(lián)系
　　主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，聽診時(shí)，在主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及舒張期嘆氣樣雜音。由于左心室血容量增多，心排血量也增多，收縮壓升高，但舒張期由于部分血液迅速返流入左心室，致使舒張壓急劇下降，脈壓差**。病人可出現(xiàn)水沖脈，血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象。
　　四、主動(dòng)脈瓣狹窄
　　主動(dòng)脈瓣狹窄(aortic stenosis)主要是慢性風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣膜炎的后果，常與風(fēng)濕性二尖瓣病變合并發(fā)生，少數(shù)由先天性發(fā)育異常或主動(dòng)脈粥樣硬化引起瓣膜鈣化所致。
　　血液動(dòng)力學(xué)變化
　　由于主動(dòng)脈狹窄，左心室收縮期血液排出受阻，左心室為維持正常的心排血量而發(fā)生左心室向心性肥大，左心室壁增厚，但心腔不擴(kuò)張。后期，左心室失代償而出現(xiàn)肌源性擴(kuò)張。因左心室高度擴(kuò)張，故使房室瓣環(huán)擴(kuò)張而出現(xiàn)二尖瓣相對關(guān)閉不全，部分血液返流入左心房。依次出現(xiàn)左心衰竭、肺淤血、肺動(dòng)脈高壓及右心衰竭和體循環(huán)淤血。
　　臨床病理聯(lián)系
　　主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)，左心室血液排出受阻，主動(dòng)脈瓣口極度狹窄時(shí)心排血量降低，冠狀動(dòng)脈供血不足，引起心肌缺血，出現(xiàn)心絞痛，嚴(yán)重時(shí)可引起猝死。也可因腦缺血而發(fā)生頭昏和暈厥。由于心排血量降低，血壓下降，脈壓減小。主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)，主要病變在于左心室肥大，在主動(dòng)脈瓣區(qū)聽診可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。X線顯示心臟呈靴形。
        責(zé)任編輯：小季     atm-sprinta.com    2010-4-16 9:27:28

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