添加日期:2017年3月22日 閱讀:1499
記者近日從浙江大學醫(yī)學院獲悉,該校腫瘤研究中心董辰方教授團隊揭示:一種名為AKR1B1的酶讓乳腺癌細胞“肆虐”,而能“捆綁”AKR1B1酶、抑制癌細胞擴散的卻是一種治療糖尿病的“老藥”。
國際著名期刊《實驗醫(yī)學雜志》近日在線發(fā)表了該項研究的論文,美國《每日科學》等媒體對這一成果進行了報道。
“在癌細胞轉移前,癌細胞之間相互粘連,沒有四處游走的能力,是什么讓它們如脫韁野馬,迅速轉移到身體其他組織?”董辰方介紹,癌細胞遷移有一種重要的機制,須“轉化”“變形”為有運動能力的細胞后,才能獲得在體內轉移的能力。
課題組針對全球5000余例乳腺癌患者的生物信息數(shù)據(jù)進行分析研究,*終發(fā)現(xiàn),AKR1B1酶加速了癌細胞轉化能力。這一分子機制的發(fā)現(xiàn),提示了科學家進一步尋找與之對應的靶向藥物。
“很巧的是,一種已知的藥物能抑制AKR1B1的活性——依帕司他(Epalrestat)目前已在臨床上用于治療糖尿病外周神經病變。”董辰方課題組通過細胞和小鼠驗證了這一藥物的療效:實驗表明,給予依帕司他藥物,能明顯抑制乳腺癌細胞的生長和轉移。
“需要特別指出的是,本研究是一項基礎研究,距離臨床應用還有很長的路要走,仍需要大量體外和體內實驗進行驗證!倍椒浇榻B,目前該研究項目受國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金項目、浙江省自然科學基金重點項目及“國家青年千人計劃”的聯(lián)合資助。
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